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这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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从长远视角审视，全文总结该研究以大鼠为模型，运用化学遗传学、钙成像、纤维光度法等技术，系统解析了应激损害恐惧消退的神经环路机制，证实蓝斑去甲肾上腺素系统是核心调控者，其通过激活基底外侧杏仁核，抑制腹内侧前额叶皮层的正常功能，破坏其神经活动和群体动态，进而引发恐惧消退障碍；而阻断杏仁核的 β 肾上腺素能受体，可恢复前额叶的调控功能，缓解该障碍，明确了基底外侧杏仁核在蓝斑与前额叶之间的关键中介作用。
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从实际案例来看，恐惧消退失败，是谁在捣乱？研究者用化学遗传学激活大鼠的蓝斑核（LC）——大脑里释放去甲肾上腺素、负责应激反应的核心脑区。结果大鼠出现强烈的恐惧僵住行为。
不可忽视的是，综上，高特质焦虑的雄性小鼠对“观察学习”引发的负面社交影响不敏感，可能反映出其社会信息处理或情绪共情能力存在缺陷。
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