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综合多方信息来看，首次鉴定出介导三叉神经痛（TN） 发病的TG-Sp5Cⁿᵃᶜ¹-PBNⁿᵃᶜ¹ 脑干神经通路，发现Tac1基因是投射到臂旁核（PBN）的三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）神经元的特异性分子标记，PBNᵀᵃᶜ¹神经元和投射到PBN 的Sp5Cᵀᵃᶜ¹神经元在TN痛觉超敏中起核心调控作用，化学遗传学抑制该通路神经元、敲低Sp5C投射神经元中Tac1基因可显著缓解TN相关痛觉超敏且该通路特异性接收三叉神经节（TG）的伤害性和非伤害性感觉信号，同时揭示了口面部疼痛与躯体疼痛存在截然不同的神经处理机制，为TN的靶向治疗提供了全新的靶点。
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综合多方信息来看，这些结果说明 VPA 小鼠内侧前额叶皮层的突触线粒体和突触前结构出现形态异常，与翻译组差异基因富集结果一致。体外原代皮层神经元实验也证实，VPA 处理后神经元树突线粒体膜电位升高，但突触密度明显降低，进一步说明宫内 VPA 暴露会导致皮层神经元线粒体功能增强、突触数量减少。
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